Durante más de ocho décadas, la investigación sobre las infecciones víricas ha trabajado principalmente con valores medios para explicar qué sucede cuando un virus entra en una célula. Sin embargo, esas cifras generales podían estar ocultando diferencias decisivas entre unas células infectadas y otras.

Un equipo internacional dirigido por investigadores de la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, ha desarrollado un modelo matemático capaz de detectar esa variabilidad y predecir cómo evolucionará una infección dentro de células individuales. El trabajo demuestra que dos células atacadas por el mismo virus no necesariamente tardan lo mismo en romperse ni liberan una cantidad idéntica de nuevas partículas víricas.

El promedio ocultaba lo que sucedía en cada célula

Tradicionalmente, los científicos han estudiado las infecciones víricas midiendo dos características principales. La primera es el periodo de latencia, es decir, el tiempo que transcurre desde que el virus infecta la célula hasta que esta se rompe. La segunda es el llamado tamaño de explosión, que indica cuántos nuevos virus son liberados tras esa ruptura.

El problema es que estos parámetros suelen calcularse observando poblaciones completas de células. Al obtener un promedio, las diferencias individuales quedan escondidas y se genera la impresión de que todas las infecciones siguen un patrón parecido.

Los resultados del nuevo estudio muestran que esa suposición no es correcta. Incluso dentro de una misma población, algunas células pueden romperse mucho antes que otras y producir cantidades diferentes de descendencia vírica.

Una incógnita abierta desde hace 80 años

Las técnicas conocidas como curvas de crecimiento de un solo paso comenzaron a utilizarse en la década de 1940 para estudiar la reproducción de los virus. Desde entonces, han sido una herramienta fundamental para calcular el tiempo de ruptura celular y la producción de nuevas partículas.

No obstante, estos métodos podían confundir el momento en el que se observaba la primera ruptura con el tiempo medio real que necesitaba el conjunto de las células infectadas. Investigaciones anteriores ya habían advertido de que esta práctica podía subestimar el periodo de latencia y, en consecuencia, sobrevalorar la velocidad con la que un virus destruye una población microbiana.

El nuevo enfoque permite extraer información sobre células individuales a partir de patrones observados en poblaciones completas, sin necesidad de seguir experimentalmente cada infección por separado.

Los bacteriófagos, protagonistas de la investigación

Para comprobar su modelo, los científicos trabajaron con bacteriófagos, también conocidos como fagos. Estos virus infectan exclusivamente a bacterias y se encuentran entre las entidades biológicas más abundantes del planeta.

Aunque son invisibles a simple vista, desempeñan un papel esencial en el equilibrio de los ecosistemas, ya que regulan las poblaciones bacterianas y participan indirectamente en procesos como el reciclaje de nutrientes y el ciclo global del carbono.

El equipo analizó un fago que infecta a determinadas cianobacterias marinas. Estos microorganismos realizan la fotosíntesis y capturan carbono en los océanos, por lo que las infecciones que sufren pueden tener consecuencias ecológicas a gran escala.

Cada infección sigue su propio ritmo

Las predicciones realizadas mediante el modelo matemático coincidieron con los resultados experimentales. Los investigadores comprobaron que el momento de la ruptura variaba considerablemente entre unas células y otras.

Este hallazgo indica que el comportamiento de un virus no depende únicamente de su especie o de la bacteria a la que infecta. También intervienen diferencias existentes entre las propias células, como su estado fisiológico, los recursos disponibles o las condiciones ambientales.

Por tanto, aunque dos células sean aparentemente similares y estén infectadas por el mismo virus, el resultado puede ser muy diferente.

Más tiempo dentro de la célula puede significar más descendencia

El estudio también identificó una relación entre el tiempo que el virus permanece en el interior de la célula y la cantidad de nuevas partículas que llega a producir.

Hasta ahora, algunos modelos proponían que la fabricación de virus terminaría estabilizándose rápidamente. Sin embargo, los investigadores no observaron esa estabilización en el sistema estudiado.

La variación en el número de virus liberados podía explicarse, en buena medida, por las diferencias en el tiempo transcurrido antes de la ruptura celular. Una célula que tarda más en romperse puede dar al virus más tiempo para fabricar descendencia, aunque esta relación no tiene por qué comportarse igual en todos los sistemas víricos.

Una herramienta para predecir mejor las infecciones

Comprender esta variabilidad resulta importante porque los modelos basados exclusivamente en promedios pueden ofrecer predicciones incompletas sobre la propagación de una infección.

El nuevo método permite estimar no solo el tiempo medio de ruptura, sino también cuánto puede variar entre las células. Con esa información será posible construir modelos más precisos sobre la velocidad de propagación de los virus y su impacto en poblaciones microbianas.

Los científicos consideran que esta herramienta será especialmente útil en aquellos sistemas donde observar cada célula individual resulta técnicamente difícil, costoso o directamente imposible.

Posibles aplicaciones frente a bacterias resistentes

El avance también podría tener implicaciones en el desarrollo de la terapia con fagos, una estrategia que utiliza virus capaces de infectar bacterias para combatir infecciones resistentes a los antibióticos.

Para aplicar estos tratamientos con mayor precisión es necesario conocer cuánto tarda un fago en destruir una bacteria, cuántas partículas produce y cómo varían esos valores entre distintas células.

Un fago que actúe con rapidez no siempre será necesariamente el más eficaz. Su capacidad para producir suficiente descendencia y extenderse hacia otras bacterias también puede resultar determinante.

Consecuencias para la salud y el medioambiente

Los resultados no significan que todos los virus humanos funcionen exactamente como los fagos estudiados. La investigación se ha realizado en un sistema formado por virus y bacterias marinas, por lo que sus conclusiones no pueden trasladarse automáticamente a enfermedades humanas.

Sin embargo, el principio descubierto sí resulta relevante para la virología en general: las infecciones individuales presentan una variabilidad que los promedios pueden ocultar.

Entender esas diferencias permitirá mejorar el conocimiento sobre el comportamiento de los virus, diseñar tratamientos basados en fagos y calcular con mayor exactitud su influencia sobre los ecosistemas. Después de más de 80 años utilizando métodos que ofrecían una imagen principalmente colectiva, la ciencia empieza ahora a observar con mayor claridad lo que sucede dentro de cada célula infectada.